Цель исследования – выявление особенностей течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) на основании изучения клинических и эндоскопических проявлений заболевания, данных суточной рН-метрии и феномена лептинорезистентности у лиц с различными типами ожирения. Материал и методы. Обследовано 105 пациентов ГЭРБ с ожирением или избытком массы тела. Выполнена оценка антропометрических показателей, результатов биохимического анализа крови, эзофагодуоденоскопии, рН-метрии, содержания лептина и его рецепторов. Пациенты были распределены в основную группу (с абдоминальным типом ожирения, n = 85) и группу сравнения (с нормальными показателями объема талии, n = 20). Результаты. Масса тела, рост, индекс массы тела, уровень глюкозы были достоверно выше в основной группе (p < 0,00003, p < 0,03, p < 0,00001, p < 0,02 соответственно). Лица с абдоминальным типом ожирения имели более высокое содержание лептина и более низкий уровень рецепторов к нему (медиана содержания лептина 36,93 (14,69–47,60) и 9,59 (7,66–19,48) в основной группе и группе сравнения соответственно, медиана содержания рецепторов к лептину 18,25 (14,69–24,26) и 23,78 (18,83–32,67) соответственно). Данные показатели в этой группе имели между собой отрицательную связь умеренной силы (rS = –0,424, p < 0,002). У лиц с абдоминальным ожирением были более высокими значения рН кардиального отдела и тела желудка (p < 0,04, p < 0,02 соответственно), а время контакта рефлюксата с низкими рН (рН < 4) в указанных отделах было продолжительнее в группе сравнения (p < 0,05). Выявлены положительные взаимосвязи уровня рецепторов к лептину с временными показателями в основной группе: временем контакта рН в диапазоне от 3 до 6 в теле желудка (rS = 0,645, p < 0,03), в диапазоне от 4 до 7 и менее 4 в пищеводе (rS = 0,645, p < 0,03; rS = 0,600, p < 0,05 соответственно), самыми длительными гастроэзофагеальным (rS = 0,624, p < 0,03) и щелочным рефлюксами (rS = 0,640, p < 0,03). Заключение. Формирование лептинорезистентности у лиц с избыточной массой тела и ожирением с учетом типа распределения жировой ткани ассоциировано с особенностями течения ГЭРБ.
1. Беляева О.Д., Баженова Е.А., Березина А.В. и др. Уровень лептина и Q223R полиморфизм гена рецептора лептина у пациентов с абдоминальным ожирением // Проблемы женского здоровья. 2010. 5. (2). 28–34.
2. Боровиков В.П. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов. СПб.: Питер, 2001. 656 с.
3. Гланц С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. М.: Практика, 1998. 459 с.
4. Зайцев В.М., Лифляндский В.Г., Маринкин В.И. Прикладная медицинская статистика. СПб.: Фолиант, 2003. 432 с.
5. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Корнеева О.Н. Клинические варианты метаболического синдрома. М.: Мед. информ. агентство, 2011. 220 с.
6. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М.: Анахарсис, 2009. 184 с.
7. Ливзан М.А., Кононов А.В. Клинические и фармакоэкономические аспекты антисекреторной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2004. (4). 55–60.
8. Ливзан М.А., Лаптева И.В., Лялюкова Е.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: особенности течения у лиц с метаболическим синдромом // Мед. совет. 2014. (13). 10–12.
9. Ливзан М.А., Лаптева И.В., Миллер Т.С. Роль лептина и лептинорезистентности в формировании неалкогольной жировой болезни печени у лиц с ожирением и избыточной массой тела // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2014. (8). 27–33.
10. Поляруш Н.А., Дворяшина И.В., Мочалов А.А., Феликсова И.В. Постпрандиальная липемия и инсулинемия у женщин с ожирением и желчно-каменной болезнью // Пробл. эндокринологии. 2006. 52. (6). 26–30.
11. Рощина Т.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Рус. мед. журн. 2000. (2). 5–7.
12. Самородская И.В. Новая парадигма ожирения // Лечащий врач. 2014. (12). 10–15.
13. Чубенко Е.А., Беляева О.Д., Беркович О.А., Баранова Е.И. Лептин и метаболический синдром // Рос. физиол. журн. 2010. 96. (10). 945–965.
14. Bray G., Ryan D. Drug treatment of the overweight patient // Gastroenterology. 2007. 132. 2239–2252.
15. Drahos J., Ricker W., Parsons R. et al. Metabolic syndrome increases risk of Barrett esophagus in the absence of gastroesophageal reflux: An analysis of SEER-medicare data // J. Clin. Gastroenterol. 2015. 49. (4). 282–288.
16. Garcia J.M., Splenser A.E., Kramer J. et al. Circulating inflammatory cytokines and adipokines are associated with increased risk of Barrett‘s esophagus: a case-control study // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2014. 12. (2). 229–238.
17. Miele L., Cammarota G., Vero V., Racco S. et al. Non-alcoholic fatty liver disease is associated with high prevalence of gastro-oesophageal reflux symptoms // Dig. Liver Dis. 2012. 44. (12). 1032–1036.
18. Obesity. World Gastroenterology Organization Global Guideline. 2009. http://www.worldgastroenterology.org/obesity.html.
19. Rubenstein J.H., Morgenstern H., McConell D. Associations of diabetes mellitus, insulin, leptin, and ghrelin with gastroesophageal reflux and Barrett’s esophagus // Gastroenterology. 2013. 145. (6). 1237–1244.
20. Vakil N., van Zanten S.V., Kahrilas P. et al. Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence–based consensus // Am. J. Gastroenterol. 2006. 101. 1900–1920.
21. Watanabe S., Hojo M., Nagahara A. Metabolic syndrome and gastrointestinal diseases // J. Gastroenterol. 2007. 42. (4). 267–274
