Некоторые морфологические факторы резистентности бронхиальной стенки к развитию хронической обструктивной болезни легких при курении

Авторы: Геренг Е.А.¹, Суходоло И.В.², Плешко Р.И.³, Букреева Е.Б.⁴, Буланова А.А.⁵, Кремис И.С.⁶, Клюшина Т.С.⁷

Реферат

Согласно современным эпидемиологическим исследованиям, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) развивается только у 15–20 % курильщиков. Это позволяет предположить, что воздействие табачного дыма является лишь триггером патологического процесса, а ключевая роль в развитии заболевания принадлежит другим патофизиологическим факторам. Цель исследования – морфологический анализ особенностей слизистой оболочки бронхов у курильщиков с ХОБЛ и без нее. Материал и методы. Проведен морфологический и электронно-микроскопический анализ биоптатов слизистой оболочки бронхов курящих пациентов с ХОБЛ (n = 40) и без нее (n = 30). В исследовании принимали участие мужчины (80,2 %) и женщины в возрасте от 42 до 67 лет (62,3 ± 2,24 года) со стажем курения более 20 лет и интенсивностью курения 20–45 пачка-лет. В основной группе – верифицированный диагноз ХОБЛ. У всех пациентов выполняли морфологический, морфометрический анализ с подсчетом объемных плотностей разных видов эпителиоцитов и структур собственной пластинки слизистой оболочки бронхов, а также плотности воспалительного инфильтрата и различных клеточных популяций, иммуногистохимический (типирование CD4- и CD8-позитивных лимфоцитов, экспрессия рецепторов к трансформирующему фактору роста β₁) и электронно-микроскопический анализ бронхобиоптатов. Результаты и их обсуждение. У курильщиков без ХОБЛ наблюдается развитие экссудативного воспаления, которое не нарушает структурной архитектоники эпителиального пласта, но вызывает активацию белок-синтетических и энергетических процессов в эпителиальных клетках бронхиальной стенки. При длительном воздействии табачного дыма, ассоциированном с развитием ХОБЛ, в слизистой оболочке бронхов формируется хроническое нейтрофильное воспаление, приводящее к нарушению функциональной морфологии сосудов и эпителиальных клеток слизистой оболочки бронхов с последующим ремоделированием бронхиальной стенки.

Тэги

хроническая обструктивная болезнь легких, бронхобиоптаты, эпителиальное ремоделирование бронхов

Список литературы

1. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (GOLD). М.: Российское респираторное общество, 2018. [In Russian]. doi: 10.18093/0869-0189-2017-27-2-274-282

Global strategy for diagnosis, treatment and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (GOLD). M: Russian Respiratory Society, 2017. [In Russian]. doi:10.18093/0869-0189-2017-27-2-274-282

2. Непомнящих Г.И. Биопсия бронхов: морфогенез общепатологических процессов в легких. М.: Изд-во РАМН, 2005. 384 с.

Nepomnyashchikh G.I. Biopsy of the bronchi: morphogenesis of general pathological processes in lung. Moscow, 2005. 384 p. [In Russian].

3. Дедов И.И., Смирнова О.М., Горелышев А.С. Стресс эндоплазматического ретикулума: цитологический сценарий патогенеза заболеваний человека. Пробл. эндокринологии. 2012; (5): 57–65. [In Russian].

Dedov I.I., Smirnova O.M., Gorelyshev A.S. Stress of the endoplasmic reticulum: a cytological scenario of the pathogenesis of human diseases. Problemy endocrinologii = Problems of endocrinology. 2012; (5): 57–65. [In Russian].

4. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. М.: Медицина, 2002. 240 с.

Avtandilov G.G. Fundamentals of quantitative pathological anatomy. Moscow: Meditsina, 2002. 240 p. [In Russian].

5. Nakamura M., Nakamura H., Minematsu N., Chubachi S., Miyazaki M., Yoshida S., Tsuduki K., Shirahata T., Mashimo S., Takahashi S., Nakajima T., Tateno H., Fujishima S., Betsuyaku T. Plasma cytokine profiles related to smoking-sensitivity and phenotypes of chronic obstructive pulmonary disease. Biomarkers. 2014. 19 (5): 368–377. doi: 10.3109/1354750X.2014.915342

6. Soltani A.R., Ewe Y.P., Lim Z.S., Sohal S.S., Reid D., Weston S., Wood-Baker R., Walters E.H. Mast cells in COPD airways: relationship to bronchodilator responsiveness and angiogenesis. Eur. Respir. J. 2016; 39 (6): 1361–1367. doi: 10.1183/09031936.00084411

7. Boucherat O., Boczkowski J., Jeannotte L., Delacourt C. Cellular and molecular mechanisms of goblet cell metaplasia in the respiratory airways. Exp. Lung Res. 2016; 39 (4): 207–216. doi: 10.3109/01902148.2013.791733

8. Metcalfe H.J., Lea S., Hughes D., Khalaf R., Abbott-Banner K., Singh D. Effects of cigarette smoke on Toll-like receptor (TLR) activation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) macrophages. Clin. Exp. Immunol. 2014; 176 (3): 461–472. doi: 10.1111/cei.12289

9. Givi M.E., Givi M.E., Folkerts G., Mortaz E. Dendritic cells in pathogenesis of COPD. Curr. Pharm. Des. 2016; 18 (16): 2329–2335. doi: 10.2174/138161212800166068

10. Hoffmann R.F., Zarrintan S.F., Brandenburg S.M., Kol A., de Bruin H.G., Jafari Sh., Dijk F., Kalicharan D., Kelders M., Gosker H.R., Hacken N.H.T., van der Want J.J., van Oosterhout A.J., Heijink I.H. Prolonged cigarette smoke exposure alters mitochondrial structure and function in airway epithelial cells. Resp. Res. 2013; 14 (1): 94–97. doi: 10.1186/1465-9921-14-97

11. Hacievliyagil S.S., Mutlu L.C., Temel İ. Airway inflammatory markers in chronic obstructive pulmonary disease patients and healthy smokers. Niger. J. Clin. Pract. 2013; 16 (1): 76–81. doi: 10.4103/1119-3077.106771

12. Hara H., Araya J., Ito S., Kobayashi K., Takasaka N., Yoshii Y., Wakui H., Kojima J., Shimizu K., Numata T., Kawaishi M., Kamiya N., Odaka M., Morikawa T., Kaneko Y., Nakayama K., Kuwano K. Mitochondrial fragmentation in cigarette smoke-induced bronchial epithelial cell senescence. Am. J. Physiol. Lung Cell. 2013; 305 (10): 737–746. doi: 10.1152/ajplung.00146.2013

13. Hackett T.L., Shaheen F., Wright J.L., Wright J.L., Churg A. Fibroblast signal transducer and activator of transcription 4 drives cigarette smoke-induced airway fibrosis. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2014; 51 (6): 830–839. doi: 10.1165/rcmb.2018-0369OC

14. Berenson C.S., Kruzel R.L., Eberhardt E., Sethi S. Phagocytic dysfunction of human alveolar macrophages and severity of chronic obstructive pulmonary disease. J. Infect. Dis. 2013; 208 (12): 2036–2045. doi: 10.1093/infdis/jit400

15. Klar J., Blomstrand P., Brunmark C., Badhai J., Håkansson H.F., Brange C.S., Bergendal B., Dahl N. Fibroblast growth factor 10 haploinsufficiency causes chronic obstructive pulmonary disease. J. Med. Genet. 2011; 48 (10): 705–709. doi: 10.1136/jmedgenet-2015-100166

Об авторах (для корреспонденции):

Геренг Е.А., e-mail: e-gereng@mail.ru

Полный текст

snmzh_6-2020_gereng_i_dr.pdf

Поступило: 24/12/2020

Принято к печати: 24/12/2020