Особенности стресс-индуцированных изменений сердечного ритма, адренореактивности эритроцитов и свободнорадикальных процессов в крови на фоне стимуляции центральных нейромедиаторных систем

Авторы: Курьянова Е.В.¹, Трясучев А.В.², Ступин В.О.³, Теплый Д.Л.⁴

Реферат

Изучали показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР), β-адренореактивность эритроцитов (β-АРЭ), уровень продуктов перекисного окисления липидов, каталазную активность крови и их изменения при остром стрессе у самцов нелинейных крыс на фоне активации нейромедиаторных систем, которую вызывали введением соответствующих препаратов: норадренергической системы (НАС) – мапротилина (10 мг/кг), серотонинергической системы (СРС) – 5-гидрокситриптофана (50 мг/кг) и флуоксетина (3 мг/кг), дофаминергической системы (ДФС) – леводопы и амантадина (по 20 мг/кг). Во всех сериях со стимуляцией нейромедиаторных систем (особенно СРС) у крыс в покое зарегистрированы в разной степени рост частоты сердечного ритма (ЧСР), индекса напряжения (ИН), снижение мощности волн спектра ВСР, прирост β-АРЭ, а также уменьшение фонового уровня продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК-РП) в плазме. Реакция на острый стресс наиболее близка к контрольной у крыс со стимуляцией НАС, но проявляется в более резком повышении ЧСР, ИН, снижении мощности волн ВСР, уменьшении β-АРЭ при малых сдвигах в свободнорадикальном балансе крови. У крыс со стимуляцией СРС и ДФС реакция на стресс отличается от контрольной и заключается в снижении ЧСР и ИН. На фоне активации СРС высокой ригидности ритма сердца соответствуют высокая β-АРЭ и рост уровня ТБК-РП в плазме крови, а при стимуляции ДФС высокой вариабельности ритма сердца соответствует снижение β-АРЭ и каталазной активности плазмы. Таким образом, стимуляция нейромедиаторных систем существенно модифицирует ВСР, β-АРЭ и свободнорадикальный баланс крови в покое и их стресс-индуцированные изменения, причем прослеживается как некоторое сходство, так и выраженная специфичность эффектов активации каждой из нейромедиаторных систем.

Тэги

вариабельность сердечного ритма, адренореактивность эритроцитов, норадренергическая система, серотонинергическая система, дофаминергическая система, свободнорадикальный баланс, острый стресс

Список литературы

1. Айрапетянц М.Г., Гуляева Н.В. Роль свободнорадикального окисления липидов в механизмах адаптации // Вестн. АМН СССР. 1988. (11). 49–55.

2. Баевский Р.М., Иванов Г.Г., Чирейкин Л.В. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем: методические рекомендации // Вестн. аритмологии. 2001. (24). 1–23.

3. Белова Е.И. Основы нейрофармакологии. М.: Аспект Пресс, 2006. 176 с.

4. Дыгай А.М., Скурихин Е.Г. Моноаминергическая регуляция кроветворения при экстремальных воздействиях // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2011. (2). 132–139.

5. Зилов В.Г., Хадарцев А.А., Морозов В.Н. и д?.р. Влияние разнодозового введения медиаторов на механизмы адаптации // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2014. (12). 665–668.

6. Катцунг Б.Г. Базисная и клиническая фармакология: пер. с англ. Т. 1. СПб.: Бином, 2007. 648 c.

7. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г. и д?.р. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. 1988. (1). 16–18.

8. Курьянова Е.В. Основные типы стресс-индуцированных изменений вариабельности сердечного ритма и интенсивности свободнорадикальных процессов у нелинейных крыс в условиях острого напряжения // Бюл. СО РАМН. 2011. (5). 47–55.

9. Курьянова Е.В., Теплый Д.Л. Влияние центральных нейромедиаторных процессов на вариабельность сердечного ритма нелинейных крыс в покое и в условиях острого стресса: к вопросу о природе очень медленноволновой компоненты спектра // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2010. (1). 14–17.

10. Курята А.В., Соя Е.В. Уровень активности β-адренорецепторов, состояние функции эндотелия и мембран эритроцитов у больных старших возрастных групп с сердечной недостаточностью и их изменением под влиянием лечения // Укр. кардиол. журн. 2004. (3). 60–65.

11. Ноздрачев А.Д. Большой практикум по физиологии человека и животных: учеб. пособие для студ. вузов. В 2 т. М.: Академия, 2007. 608 с.

12. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Актуальные пробл. патофизиологии. М.: Медицина, 2001. 220–353.

13. Стальная М.Д., Гаришвили Т.Т. Метод определения малонового альдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Соврем. методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. 66–68.

14. Стрюк Р.И., Длусская И.Г. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система. М.: Медицина, 2003. 160 с.

15. Танаева К.К. Экспериментальное моделирование нарушений материнского поведения и поиск путей их коррекции: автореф. дис. ... канд. биол. наук. М., 2013.

16. Banafshe H.R., Hajhashemi V., Minaiyan M. et al. Antinociceptive effects of maprotiline in a rat model of peripheral neuropathic pain: possible involvement of opioid system // Iran J. Basic Med. Sci. 2015. 18. (8). 752–757.

17. Baumann M.H., Williams Z., Zolkowska D. et al. Serotonin (5-HT) precursor loading with 5-hydroxy-L-tryptophan (5-HTP) reduces locomotor activation produced by (+)-amphetamine in the rRat // Drug. Alcohol. Depend. 2011. 114. (2-3). 147–152.

18. Chattopadhyaya I., Gupta S., Mohammed A. et al. Neuroprotective effect of Spirulina fusiform and amantadine in the 6-OHDA induced Parkinsonism in rats // BMC Complement. Altern. Med. 2015. (15). 1–11.

19. Henze M., Tiniakov R., Samarel A. et al. Chronic fluoxetine reduces autonomic control of cardiac rhythms in rats with congestive heart failure // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2013. 304. (3). H444–H454.

20. Kubo T., Yue J.L., Goshima Y. et al. Evidence for L-dopa systems responsible for cardiovascular control in the nucleus tractus solitarii of the rat // Neurosci. Lett. 1992. 140. (2). 153–156.

21. Sriranjini S.J., Ganesan M., Datta K. et al. Effect of a single dose of standard levodopa on cardiac autonomic function in Parkinson’s disease // Neurol. India. 2011. 59. (5). 659–663.

22. Tronci E., Lisci C., Stancampiano R. 5-Hydroxy-tryptophan for the treatment of L-DOPA-induced dyskinesia in the rat Parkinson’s disease model // Neurobiol. Dis. 2013. 60. 108–114.

Об авторах (для корреспонденции):

Курьянова Е.В. – д.б.н., доцент, проф. кафедры физиологии, морфологии, генетики и биомедицины, e-mail: fyzevk@rambler.ru

Трясучев А.В. – аспирант кафедры физиологии, морфологии, генетики и биомедицины, е-mail: tryndval@mail.ru

Ступин В.О. – аспирант кафедры физиологии, морфологии, генетики и биомедицины, e-mail: neverforgettoday@bk.ru

Теплый Д.Л. – д.б.н., проф., зав. кафедрой физиологии, морфологии, генетики и биомедицины, e-mail: physiology-agu@mail.ru

Поступило: 15/02/2017