ВЛИЯНИЕ ПЕПТИДА «СЕЛАНК» НА УРОВЕНЬ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ И ТОНКОЙ КИШКЕ БЕЛЫХ КРЫС НА МОДЕЛИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Авторы: Флейшман М.Ю.¹, Толстенок И.В.², Иннокентьев А.А.³

Реферат

Изучали влияние пептида «Селанк» на показатели окислительного стресса в ткани головного мозга и тонкой кишки белых крыс на фоне травматического стресса. Материал и методы. В качестве модели черепно-мозговой травмы (ЧМТ) была использована модель «ЧМТ в результате падения груза». В эксперименте формировали три группы: «контроль интактный» (введение изотонического раствора хлорида натрия), «контроль с травмой» (модель ЧМТ + введение изотонического раствора хлорида натрия), «“Селанк” с травмой» (модель ЧМТ + введение раствора пептида в дозе 0,1 мг/кг массы тела). Все растворы вводили внутрибрюшинно в объеме 0,5 мл в течение 5 дней, во 2-й и 3-й группе первая инъекция – через 3 ч после ЧМТ. Для оценки процессов свободнорадикального окисления в тканях животных применяли метод хемилюминесценции (ХЛ). Анализ проводили в гомогенатах свежего биоматериала, результаты, полученные в милливольтах, рассчитывали на 1 грамм влажной ткани и представляли в относительных единицах. Результаты. Посттравматическое стрессорное воздействие в тканях головного мозга привело к интенсификации процессов свободнорадикального окисления. Наблюдалась гиперпродукция свободных радикалов, гидроперекисей липидов, увеличилась скорость образования перекисных радикалов. В гомогенатах тонкой кишки белых крыс стрессорное воздействие не вызвало достоверных изменений в значениях ХЛ. Введение пептида «Селанк» в дозе 0,1 мг/кг после травматического стресса привело к достоверному снижению показателей ХЛ в исследуемых тканях.

Тэги

черепно-мозговая травма, глипролины, пептид «Селанк», хемилюминесценция, окислительный стресс

Список литературы

1. Андреева Л.А., Мясоедов Н.Ф. Структурно-функциональные исследования пептидов – основа создания новых лекарственных препаратов // Эксперим. и клин. фармакология. 2015. 78. (Прил.). 6.

2. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И., Козлов А.В., Осипов А.Н., Рощупкин Д.И. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1992. 29. 3–250.

3. Говорова Н.В. Окислительный стресс и его медикаментозная коррекция мексидолом при черепно-мозговой травме // Неотлож. мед. помощь. 2013. (2). 36–40.

4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2000. 328 с.

5. Даминов В.Д., Германович В.В. Применение глиатилина в комплексном лечении больных, перенесших черепно-мозговую травму // Новости медицины и фармации. 2013. (438). 9–12.

6. Дерюгина А.В., Шумилова А.В. Влияние цитофлавина на окислительный стресс и активность Na/К-АТФазы эритроцитов после черепно-мозговой травмы // Журн. неврологии и психиатрии. 2017. (11). 51–55.

7. Иноземцева Л.С., Карпенко Е.А., Долотов О.В., Левицкая Н.Г., Каменский А.А., Андреева Л.А., Гривенников И.А. Пептид «Селанк» регулирует экспрессию BDNF в гиппокампе крысы in vivo при интраназальном введении // Докл. АН. 2008. 421. (6). 842–844.

8. Кармен Н.Б. К механизму нейропротекторного действия клонидина // Анестезиология и реаниматология. 2005. (3). 53–57.

9. Клычникова Е.В., Тазина Е.В., Кордонский А.Ю., Трифонов И.С., Годков М.А., Крылов В.В. Динамика показателей окислительного стресса, уровня оксида азота и глюкозы у пострадавших с черепно-мозговой травмой средней степени тяжести // Нейрохимия. 2014. 31. (2). 164–170.

10. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме в трех томах: том II. М.: Антидор, 1998. 675 с.

11. Лукьянова Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2004. (2). 2–11.

12. Львовская Е.И., Садова В.А., Сумная Д.Б., Держинский Н.В. Состояние процессов липидной пероксидации в острый период тяжелой черепно-мозговой травмы // Человек. Спорт. Медицина. 2010. (6). 82–84.

13. Потапов А.А., Крылов В.В., Гаврилов А.Г., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б., Петриков С.С., Талыпов А.Э., Захарова Н.Е., Ошоров А.В., Солодов А.А. Рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы. Часть 1. Организация медицинской помощи и диагностика // Вопр. нейрохирургии. 2015. 79. (6). 100–106.

14. Пурас Ю.В., Талыпов А.Э., Крылов В.В. Декомпрессивная трепанация черепа в раннем периоде тяжелой черепно-мозговой травмы // Нейрохирургия. 2011. (3). 19–26.

15. Русаков В.В., Долгих В.Т., Чесноков В.И., Солодников Н.Н. Роль окислительного стресса в формировании кардиодепрессии при тяжелой изолированной черепно-мозговой травме (экспериментальное исследование) // Общ. реаниматология. 2009. 5. (1). 48–53.

16. Талыпов А.Э., Мятчин М.Ю., Куксова Н.С., Иоффе Ю.С., Кордонский А.Ю. Медикаментозная нейропротекция в остром периоде черепно-мозговой травмы средней степени тяжести // Мед. совет. 2015. (10). 82–92.

17. Толстенок И.В., Брагина В.В., Флейшман М.Ю. Влияние глипролина (PGP) и его аргининсодержащего аналога (RGP) на процессы язвообразования в слизистой оболочке желудка белых мышей на модели НПВП-гастропатии // Дальневост. мед. журн. 2016. (4). 74–77.

18. Толстенок И.В., Лебедько О.А., Андреева Л.А., Иннокентьев А.А., Флейшман М.Ю. Влияние аргининсодержащего глипролина PRPGP на синтез ДНК и свободнорадикальное окисление в слизистой оболочке желудка белых мышей на модели индометацин-индуцируемого язвообразования // Тихоокеан. мед. журн. 2017. (3). 50–53.

19. Adams J.H., Graham D.I. An introduction to neuropathology. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1994. 309 p.

20. Almeida R.D., Manadas B.J., Melo C.V., Gomes J.R., Mendes C.S., Graos M.M., Carvalho A.P., Duarte C.B. Neuroprotection by BDNF against glutamate-induced apoptotic cell death is mediated by ERK and PI3-kinase pathways // Cell Death Differ. 2005. 12. 1329–1343.

21. Khalili H., Niakan A., Ghaffarpasand F. Effects of cerebrolysin on functional recovery in patients with severe disability after traumatic brain injury: A historical cohort study // Clin. Neurol. Neurosurg. 2017. 152. 34–38.

22. Piskunova T.S., Yurova M.N., Ovsyannikov A.I., Semenchenko A.V., Zabezhinski M.A., Popovich I.G., Wang Z.Q., Anisimov V.N. Deficiency in poly(ADP-nbose) polymerase-1 (PARP-1) accelerates aging and spontaneous carcinogenesis in mice // Curr. Gerontol. Geriatr. Res. 2008. 11. 11.

23. Saatman K.E., Duhaime A.C., Bullock R., Maas A.I., Valadka A., Manley G.T. Classification of traumatic brain injury for targeted therapies // J. Neurotrauma. 2008. 25. 719–738.

24. Thomas D.D., Ridnour L.A., Isenberg J.S., Flores-Santana W., Switzer C.H., Donzelli S., Hussain P., Vecoli C., Paolocci N., Ambs S., Colton C.A., Harris C.C., Robert D.D., Wink D.A. The chemical biology of nitric oxide: implication in cellular signaling // Free Radic. Biol. Med. 2008. 45. 18–31.

Об авторах (для корреспонденции):

Флейшман М.Ю. – д.м.н., доцент, главный научный сотрудник Центральной научно-исследовательской лаборатории, e-mail: marfl@yandex.ru

Полный текст

snmzh_2-2019_fleyshman_46-51.pdf

Поступило: 24/04/2019

Принято к печати: 24/04/2019